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Nuevo medicamento supera resistencia en cánceres de mama agresivos

Un nuevo estudio ha demostrado que un nuevo tipo de medicamento que bloquea una de las rutas de escape evolutivas clave del cáncer de la quimioterapia podría usarse para tratar cánceres de seno agresivos.

Caps medications.

Caps medications. / Photo: Pixabay - Reference image

EurekAlert | INSTITUTE OF CANCER RESEARCH

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Los científicos del Instituto de Investigación del Cáncer de Londres descubrieron que el medicamento podría revitalizar la respuesta a la quimioterapia en los cánceres que se habían vuelto resistentes, tanto en las células cultivadas en el laboratorio como en los ratones.

El medicamento, conocido como BOS172722, funciona forzando a las células cancerosas a través de la división celular demasiado rápido, lo que lleva a errores fatales en la distribución del ADN.

El primer ensayo clínico del nuevo tratamiento ahora está en marcha en tumores sólidos que incluyen cánceres de seno triple negativos agresivos, y los investigadores creen que también podría ser efectivo contra otros cánceres de rápido crecimiento, incluido el cáncer de ovario.

El nuevo estudio se publica en la revista Molecular Cancer Therapeutics y fue financiado por el Instituto de Investigación del Cáncer (ICR), un instituto de caridad e investigación, así como por Cancer Research UK, Breast Cancer Now y Sixth Element Capital LLP.

BOS172722 es un ejemplo de una de las nuevas terapias que destruyen la evolución y que serán el foco del Centro de 75 millones de libras esterlinas para el descubrimiento de fármacos contra el cáncer.

El medicamento fue descubierto en el ICR en la Unidad de Terapéutica del Cáncer del Reino Unido de Cancer Research. Bloquea una molécula llamada MPS1, que desempeña un papel central en el control de la división celular.

MPS1 participa en la organización de los cromosomas durante la división celular, asegurando que se distribuyan correctamente entre las células hijas y asegurándose de que la división celular no continúe hasta que se hayan distribuido de manera uniforme.

Al bloquear MPS1 usando los nuevos medicamentos, las células cancerosas se aceleran a través de la división celular con el número incorrecto de cromosomas y mueren como consecuencia.

Los investigadores de ICR encontraron que las células cancerosas en los platos tratados con el inhibidor de MPS1 pasaron por la división celular en solo 11 minutos, en comparación con 52 minutos sin el medicamento.

Y las células de división rápida, desde los cánceres de seno triple negativos, los cánceres de ovario y pulmón, fueron especialmente sensibles a los efectos del bloqueo de MPS1.

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Actualmente, las personas con cáncer de seno triple negativo reciben quimioterapia con taxanos, como el paclitaxel, como su atención estándar. El paclitaxel también afecta la distribución de los cromosomas durante la división celular, pero bloquea la división de la célula, lo que hace que la célula muera. Sin embargo, algunas células escapan y se vuelven resistentes a la droga y dan lugar a más tumores.

El tratamiento con paclitaxel en combinación con BOS172722 redujo drásticamente el tiempo en la división celular, de 110 minutos con paclitaxel solo a 15 minutos cuando se combina con BOS172722. Todas las células tratadas con la combinación se dividieron con anormalidades cromosómicas graves y murieron como resultado, mientras que el 40 por ciento permaneció vivo con paclitaxel solo.

El inhibidor de MPS1 también fue eficaz a dosis más bajas cuando se usó en combinación con paclitaxel en ratones, y fue bien tolerado por ratones a las dosis que eliminaron casi por completo los tumores.

El profesor Spiros Linardopoulos, profesor de biología y terapéutica del cáncer en el Instituto de Investigación del Cáncer de Londres, que dirigió el estudio, dijo:

"Hemos descubierto un nuevo tipo de tratamiento contra el cáncer que utiliza el rápido crecimiento del cáncer contra él, forzando a las células a través de la división celular tan rápidamente que acumulan errores fatales. El medicamento funciona especialmente bien en combinación con la quimioterapia en las células de cáncer de seno triple negativo - la forma más mortal de cáncer de seno para la cual existen pocos tratamientos exitosos.

"De manera crucial, se anticipa que la combinación sea efectiva en pacientes con cáncer que ya se han vuelto resistentes a la quimioterapia sola y tiene el potencial de convertirse en una opción de tratamiento adicional muy necesaria que podría extender la vida de los pacientes".

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"La fase 1 de prueba de esta combinación está actualmente en marcha y esperamos los resultados".

El profesor Rajesh Chopra, director de terapéutica del cáncer en el nuevo Centro para el descubrimiento de fármacos contra el cáncer, dijo:

"La capacidad del cáncer para evolucionar y volverse resistente a los medicamentos es la causa de la gran mayoría de las muertes por la enfermedad. Planeamos contrarrestar esa capacidad con el primer programa de descubrimiento de medicamentos 'Darwiniano' del mundo dentro de nuestro Centro para el Descubrimiento de Medicamentos contra el Cáncer, dedicado a crear Una nueva generación de tratamientos anti-evolución.

"Nuestro nuevo inhibidor de MPS1 es un gran ejemplo de un medicamento que busca burlar al cáncer al bloquear una ruta de escape evolutiva clave, y al hacerlo creemos que puede dar nueva vida a una quimioterapia que había dejado de ser efectiva".

La baronesa Delyth Morgan, directora ejecutiva de Breast Cancer Now, que ayudó a financiar el estudio, dijo:

"Es realmente prometedor que la combinación de este fármaco recientemente descubierto con una quimioterapia estándar podría, en el futuro, proporcionar una nueva forma de tratar el cáncer de mama triple negativo e incluso evitar que la enfermedad se vuelva resistente al tratamiento".

"Con el cáncer de seno triple negativo que aún carece de tratamientos dirigidos, necesitamos urgentemente encontrar nuevas opciones para detener la muerte de más mujeres. Este emocionante estudio muestra qué tan bien se complementan estos medicamentos a nivel molecular para destruir las células cancerosas".

"Ahora esperamos los resultados de los ensayos clínicos para comprender si este enfoque puede ser tan efectivo y seguro en humanos".

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